Apoptos Synonymer Betyder Uttal

Hur används ordet apoptos

1. Apoptos eller programmerad celldöd är ett sätt för celler i organismer att på ett kontrollerat sätt begå självmord utan att skada sin omgivning, till skillnad från den mer kaotiska nekrosen. Vid apoptos tar cellen emot signaler som bl.a. leder till att cellkärnan fragmenteras, cytoskelettet bryts ner och plasmamembranet förändras så att cellen kan fagocyteras av omgivande celler utan att det uppstår en inflammation. Processen är evolutionärt väl bevarad mellan olika arter, den upptäcktes i rundmasken Caenorhabditis elegans av Sydney Brenner, H. Robert Horvitz och John E. Sulston som 2002 tilldelades Nobelpriset i fysiologi eller medicin. (källa)
2. Nekros (latin: necrosis, gr. ne'krosis, "bortdöende"), förr brand, är sjuklig cell- och vävnadsdöd i en organism, till skillnad från apoptos som innebär en programmerad celldöd som gynnar organismen. Blir nekrosen tillräckligt stor kan det leda till organismens död. (källa)
3. En onkogen förmedlar proliferativa signaler för mitos eller signalerar överlevnad för cellen. Suppressorgener har den motsatta effekten och bromsar normalt celldelning (eller låter cellen gå i apoptos), men förlust av flera suppressorgener (genom mutationer) kan ge cancerutveckling. Exempel på en suppressorgen är Rb. (källa)
4. Utvecklingsbiologiska upptäckter kan ge en bas för förståelse av olika typer av fel i utvecklingsprocessen, exempelvis kromosomrubbningar såsom Downs syndrom. Kunskap om hur celler specialiserar sig under skapandet av ett embryo (embryogenesen) kan ge information om hur stamceller kan differentieras till specifika vävnader, vilket kan användas medicinskt. En viktig biologisk process som inträffar bland annat under organismens utveckling är apoptos, programmerad celldöd. Av detta skäl används många olika modeller för organismens utveckling för att kasta ljus över apoptosens fysiologi och de molekylära mekanismerna bakom den. (källa)
5. Orsaken att cancerceller uppstår är skada i DNA. Skador på DNA kan normalt repareras, men denna läkning har uteblivit vid cancerceller. Skadan innebär att celler inte dör som de ska (apoptos). Nedsatt förmåga att reparera DNA kan vara ärftligt, då man talar om cancergener. Också epigenetiska faktorer, såsom rökning och UV-strålar, kan leda till att kroppen börjar bilda cancerceller. Under 2000-talet har det i tilltagande grad börjat anses att inflammation spelar roll både i initialskedet och spridningen av cancer. Endast ett fåtal fall av cancer är ärftlig. Större andelen kan härledas till personliga förutsättningar i den yttre och inre miljön. Omkring 20% av samtliga cancerfall kan kopplas till kroniska inflammationer, och 20% till fetma. Viss skada på DNA kan härledas till åldrande och åldersrelaterade problem med cellnybildning. Det finns i en vanlig cancercell minst 60 mutationer, dock har olika slags cancerceller olika varianter. Vissa muterade egenskaper har cancerceller gemensamt, t.ex. att inaktivera tumörsuppressorgener och aktivera tillväxtfrämjande gener. Invasiva cancerceller har vanligen mutationer som får dem att utsöndra proteas som bryter ner tumörhöljet och därefter omgivningen. (källa)
6. Brässen är en viktig del av immunförsvaret. I brässen mognar lymfocyter till T-celler. T:et i T-cell står för thymus (brässens medicinska namn). En av brässens viktigaste funktioner är selektionen av T-celler, dessa tillverkas i många olika sorter, men bara en del får finnas kvar. Selektionen innebär både att de som är funktionella får vara kvar och icke fungerande celler väljs bort (positiv selektion) samt att T-celler som reagerar på något som är kroppseget väljs bort (negativ selektion). Detta är viktigt, eftersom autoreaktiva T-celler annars skulle angripa själva kroppen. Vid denna selektion utsätts cellerna för alla kroppens egna receptorer, så att de "vet" om det de möter i kroppen är bra eller dåligt. De celler som klarar båda selektionerna släpps ut i blodbanan för att utgöra en väsentlig del av det normala immunförsvaret. Den negativa selektionen fungerar inte till 100 procent, och en del T-celler passerar brässens kontroll och kommer ut i blodet trots att de är autoreaktiva. Det finns perifera mekanismer för att hålla sådana T-celler i schack. Teorier om hur detta går till inkluderar: anergi, att dessa celler försätts i ett inaktivt tillstånd - att de tas död på av andra celler - att dendritceller kan ta upp det kroppsegna antigenet och presentera det för den autoreaktiva T-cellen varvid denna luras att själv begå apoptos (kontrollerad celldöd) - att regulatoriska T-celler eller supressor-T-celler håller de autoreaktiva T-cellerna i kontroll. Om dessa mekanismer fallerar, uppstår autoimmuna sjukdomar. (källa)